Folaadivaegusaneemia kuulub koos vitamiin B12 defitsiidist tingitud aneemiaga megaloblastiliste aneemiate hulka. Vitamiin B 12 ja foolhape puuduse korral tekib rakutuumas paikneva pärilikkusaine (DNA) sünteesi häire punaliblede eelastmetes. Seetõttu tekivad ebanormaalselt suured punavererakud ehk megalotsüüdid. Samuti võib olla häirunud valgevererakkude (granulotsüütide) ja trombotsüütide loome. Ka on luuüdis tavapärasest suuremad ebaküpsed tuumaga punavererakud, neid nimetatakse megaloblastideks. Erinevalt B 12 vitamiini defitsiidist tingitud megaloblastilisest aneemiast ei ole folaadivaegusaneemia korral häirunud müeliini süntees ega esine närvikahjustuse sümptoome. Samas on foolhape oluline loote aju ja seljaaaju normaalseks arenguks. Folaadipuudus raseduse ajal võib viia spina bifida tekkele lootel.
Foolhappe allikad ja imendumine
Folaati leidub rohelistes lehttaimedes, mõnedes puuviljades nagu apelsinid, banaanid, mõningates teraviljatoodetes (pruun riis), maksas, neerudes, lihas. Foolhape imendub peensoole lõpposast. Foolhappe ööpäevane vajadus on minimaalselt 50 mg, varud organismis on 5-20 mg, millest kuni pool on ladestunud maksa.
Folaadivaegusaneemia sagedasemateks põhjusteks on folaadipuudus toidus, suurenenud vajadus ja imendumishäired. Need põhjused võivad esineda eraldiseisvalt või omavahel kombineerituna.
Põhjused:
1) suurenenud vajadus
- füsioloogiline: rasedus, imetamine, enneaegsus, väikelapseiga
- krooniline hemolüüs
- pahaloomulised kasvajad (leukeemiad, lümfoomid, kartsinoomid)
- krooniliste põletikuliste haiguste korral nagu näiteks Cronhi tõbi, reumatoidartriit, ekseem, psoriaas. Samuti on suurem vajadus foolhappe järele pahaloomuliste kasvajate korral.
2) imendumishäire (nt. tsöliaakia, spruu, peensoole resektsioon, põletikuline soolehaigus)
3) puudus toidus
- vähene toitumine (vanurid, kehvad sotsiaalsed olud, anoreksia)
- väärtoitumine, s.h. dieedimoed
- alkoholism
4) liigne eritumine uriiniga (südame paispuudulikkuse, ägeda maksakahjustuse korral)
5) ravimid
- põhjustavad folaadi imendumise häirumist (metotreksaat, sulfasalazin, kolestüramiin)
- teadmata mehhanismiga (krambivastased ravimid, alkohol, nitrofurantoin)
- trimetoprim-sulfametoksasool süvendab eelnevat folaadi defitsiiti, kuid ei põhjusta megaloblastilist aneemiat.
Folaadivaegusaneemia sümptomid
• Kahvatu või kollakas-kahvatu jume
• Isutus, kaalulangus
• Kõhulahtisus
• Valulik punetav keel
• Õhupuudustunne, koormustaluvuse langus
Diagnoosimine
Folaadivaegusaneemia diagnoositakse vereanalüüside alusel. Hemogrammis on iseloomulik madal hemoglobiini ja hematokriti tase, punaliblede hulk on normist madalam, punavereindeksid (MCV, MCH, MCHC) on normist kõrgemad madalad. Sageli kaasneb aneemiale ka leukopeenia (neutropeenia) ja trombotsütopeenia. Folaadi tase vereplasmas ja punalibledes on madal. Lisaks võib olla hemolüüsi tunnuseid: laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse tõus, bilirubiini taseme tõus, madal haptoglobiini tase, vaba hemoglobiini hulga tõus .
Foolhappe puuduse avastamisel tuleb selgitada selle tekkepõhjus.
Ravi
Asendusravi foolhappega on 5 mg päevas 4 kuud, edasi vajadusel 1 mg päevas. Võimalusel korrigeeritakse folaadidefitsiidi põhjus. Kui aneemia põhjust ei saa korrigeerida (nt. imendumishäire), peab asendusravi jätkuma elu lõpuni.
Profülaktilist ravi rakendatakse rasedatele, kroonilise hemolüüsiga patsientidele jt. aktiivse rakkude loomega iseloomustuvate haiguse korral , metotreksaatravi saavale reumatoidartriidi või psoriaasihaigele.