| Jakov Šlik - Tartu Ülikooli
psühhiaatriakliinik Avaldatud: Eesti Arst 2002 81(10):645-654. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Sissejuhatus Uuringud näitavad, et veerand kõigist inimestest võib elu jooksul kannatada mõne ärevushäire all (1). Hiljutise Eesti terviseuuringu (2) tulemustest selgus, et 15-79 aastaste üldpopulatsiooni juhuvalimist (n = 4700) tunnistas küsitlusele eelnenud kuul üldärevuse sümptomeid 9%, korduvaid paanikahoogusid 6%, agorafoobia sümptomeid 3% ja olulist sotsiaalärevust 5%. Ärevushäired algavad tavaliselt nooruki- või nooremas täiskasvanueas ja on tihti korduva või kroonilise kuluga, kusjuures naised haigestuvad meestest 2-3 korda sagedamini (3). Kuigi ärevus on oma olemuselt normaalne kogemus, põhjustavad ärevuse haiguslikud ilmingud palju kannatusi ning häirivad suuresti töövõimet ja igapäevast elu (4). Kroonilised ärevushäired on seotud depressiooni ning somaatiliste häirete, sealhulgas ajuvereringe-, seedetrakti- ja südamehaiguste suurema tekkeriskiga (5). Somaatilisele haigusele kaasuv ärevushäire raskendab omakorda põhihaiguse kulgu ja ravile allumist ning suurendab otseseid ja kaudseid ravikulusid (6). Enamik ärevushäirete all kannatajatest otsib esmalt abi perearstilt, kuid ärevushäire äratundmise ja asjakohase ravi alustamiseni jõutakse sageli suure hilinemisega (7). Käesoleva ülevaate eesmärgiks on tutvustada ärevushäirete olemust ja diagnostilist algoritmi ning anda tõenduspõhiseid soovitusi efektiivseks raviks esmatasandi arstiabis. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Põhjused Ärevushäirete tekkes omavad tähtsust nii pärilikkus kui ka väliskeskkonna tegurid ning nende vastastikune mõju. Uuringud näitavad, et ärevushäiretesse haigestumist on võimalik seletada 30-40%-l juhtudest geneetiliste teguritega (8). Olulised välised mõjud on ohuolukordi põhjustanud sündmuste kogemine, olulised kaotused ja halb kohtlemine lapsepõlves (9). Ka teatud isiksuseomadused suurendavad ärevushäirete riski: mõned jäigad suhtumisviisid ja harjumuspärased tõlgendused võivad suurendada ohutunnet ja soodustada hirmu kinnistumist (10). Neil, kes juba lapsena on olnud ujedad ja kartlikud uute olukordade suhtes, on suurem sotsiaalärevushäire kujunemise risk (11). Ärevuse bioloogiliseks aluseks on teatud ajuosade talitlus, mille ülesandeks on tagada emotsioonide, mälu ja kehaliste reaktsioonide omavaheline kooskõla ja olukorrale vastavus. Ärevuse ajuvõrgustikku on haaratud mitmed ajukoore, limbilise süsteemi ja ajutüve piirkonnad (12). Keskne tähtsus näib olevat aju mandelkeha (amygdala) tuumade kompleksil, mis annab välis- või siseallikatest saabuvale teabele emotsionaalse tähenduse ja vahendab kiirreageerimist võimalikule ohule, käivitades sümpaatilise ja/või parasümpaatilise erutuse, neuroendokriinse ja respiratoorse aktiveerumise ning muutusi käitumises (13). Mälu rakendamine ja olukorra mõtestamine hipokampuse ja ajukoore keskuste kaudu võib korrigeerida amygdala aktiivsust, pärssides ebavajalikku erutust või toetades otstarbekat reaktsiooni. Amygdala-keskse võrgustiku liigne ja ebaotstarbekas aktiivsus võibki olla haigusliku ärevuse psüühiliste, kehaliste ja käitumuslike sümptomite aluseks. Ärevust reguleerivad aminohappe- ja monoamiinsete virgatsainete ning neuropeptiidide vahendusel toimivad neuronaalsed ülekandemehhanismid. Uuringud näitavad, et ärevushäirete puhul võib olla tegemist gammaaminovõihappe virgatsainesüsteemi puuduliku funktsiooniga (14), noradrenaliini (15) ja koletsüstokiniini (16) liigse aktiivsusega ning serotoniinisüsteemi talitlushäirega, mis tõenäoliselt on seotud serotoniini sünaptilise saadavuse vähenemise ja retseptoorse ülitundlikkusega (17). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Diagnoos Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) psüühika ja käitumishäirete peatükis eristatakse kahte ärevushäirete rühma: foobsed ärevushäired ja muud ärevushäired (vt tabel 1). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 1. RHK-10 ärevushäired
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Kindlate bioloogiliste tunnuste puudumisel
põhineb ärevushäire diagnoos muude põhjuslike tegurite välistamisel ja häirele
iseloomulikele diagnostilistele kriteeriumitele vastavusel (vt jn 1). Esmalt tuleb selgitada, kas sümptomite põhjuseks ei ole spetsiifilist ravi vajav somaatiline häire või ajukahjustus (vt tabel 2). Tabel 2. Sagedasemad diferentsiaaldiagnostilised probleemid
Kehalise põhjuse otsimiseks on rohkem alust juhtudel, kui ärevusnähud avalduvad esimest korda üle 40 aasta vanusel inimesel, kui tegemist on ebatüüpiliste sümptomitega ning tavapärased ärevushäirete ravivõtted jäävad tulemusteta. Samuti tuleb veenduda, et tegemist ei ole ravimite või mõnuainete toimel tekkinud sümptomitega, nt stimuleeriva aine intoksikatsioonist või sedatiivse aine võõrutusest. Seejärel on otstarbekas uurida sümptomite seost võimalike väliste põhjustega, sealhulgas traumeerivate elusündmustega. Püsiv meeleolu langus, võimetus tunda rõõmu ja põhjuseta väsimus viitavad depressioonini, mille puhul tuleks ärevuse sümptomeid käsitleda osana meeleoluhäire sündroomist. Üldjuhul viitavad seoses depressiooniga esinevad tugev ärevus ja paanikahood, et tegemist on raske depressiooniga, mis vajab aktiivset ja kiiresti toimivat ravi. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ärevushäirete erinevaid vorme saab eristada iseloomulike sümptomite ja kulu alusel. Vaevuste ja neist tulenevate probleemide subjektiivse iseloomu tõttu on tähtis patsiendi aktiivne küsitlemine peamiste ärevushäirete avalduste, nende raskusastme, sageduse ning tagajärgede osas. Suur abi on rutiinsest sõelküsitlusest (vt tabel 3) ja enesehinnanguskaalade kasutamisest. Viimastest sobivad perearsti praktikasse emotsionaalse enesetunde küsimustik (18) ning haigla ärevuse ja depressiooni skaala (19), mis võimaldavad hinnata ühel ajal ärevuse ja depressiooni sümptomaatikat. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 3. Ärevushäirete
sõelküsitlus
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Foobsed
ärevuhäired Foobsetele häiretele on iseloomulik tugev ja põhjendamatu hirm mingi kindla olukorra, nähtuse või elusolendi ees. Foobiad vajavad ravi sellistel juhtudel, kui kardetav olukord on raskesti talutav, seda püütakse vältida ning see põhjustab patsiendile kannatusi, mille tõttu peab ta oma elutegevust piirama. Agorafoobia on enamasti paanikahäire või üksikute paanikahoogude tüsistus, mille tunnuseks on ebaturvalisena tunduvate kohtade kartmine, kuna paanikahoo või muu äkilise halva enesetunde tekkimisel ei ole seal võimalik kohe abi saada või minema pääseda. Tüüpilisi hirmuolukordi põhjustavad rahvarohked paigad, ühistransport, umbsed ruumid ja üksiolemine. Sotsiaalfoobia ehk sotsiaalärevushäire puhul esineb tugev ja püsiv hirm suhtlemist eeldava olukorra ees või kartus tegutseda teiste inimeste juuresolekul. Hirmu tõttu hakatakse selliseid situatsioone vältima. Põhjendamatult kardetakse piinlikku olukorda sattumist ja teiste kriitilist suhtumist. Sellise olukorra tekkides võivad kujuneda paanikani ulatuv ärevus ja kehalised sümptomid, millest tavalisemad on südamekloppimine, punastamine, suukuivus, iiveldus, käte värisemine ja higistamine. Eristatakse üldistunud sotsiaalärevushäiret, mille puhul on hirm enamiku sotsiaalsete olukordade ees, ja piiritletud sotsiaalfoobiat, mis avaldub vaid mõnes kindlas situatsioonis, näiteks avalikul esinemisel. Sotsiaalärevushäire on suuresti aladiagnoositud kui arvestada probleemi teadaolevat levikut, kroonilist kulgu ja koormavaid tagajärgi. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Paanikahäire RHK-10-s muude ärevushäirete all käsitletavad seisundid on üldmeditsiini jaoks tegelikult kõige olulisemad. Paanikahäire keskseks tunnuseks on äkilise põhjendamatult tugeva hirmu ning erutuse kehaliste sümptomite lühiajalised episoodid ehk paanikahood, lisaks tekib püsiv kartus hoogude ootamatu kordumise ees. Paanikahoole iseloomulik möödapääsmatu katastroofi tunne ja tugevad somaatilised sümptomid sunnivad enamasti patsienti kutsuma kiirabi ning pöörduma haiglavastuvõttu või perearsti poole. Paraku piirdutakse tihti pärast somaatilise haiguse välistamist pelgalt rahustamise või lühiajaliste meetmetega, mis ei ole piisavad, et pääseda paanikahoogude ning hirmu ja vältimise nõiaringist. Paanikahäire diagnoosimisel on keskne tähtsus paanikahoogude äratundmisel. Tüüpilise paanikaepisoodi ajal esineb vegetatiivse närvisüsteemi tugev erutus, mis toob endaga kaasa hulgaliselt rindkere-, pea- ja kõhupiirkonna vaevusi (vt tabel 4). Eriti iseloomulikud on õhupuuduse, hingematmise, südametegevuse kiirenemise ja tasakaalu kaotamise tunne. Kehalise distressi kõrgpunktil tekivad sageli enesekontrolli kaotamise, surma või muu hukatusliku tagajärje hirmud. Paanikahood võivad tekkida ka une pealt. Sellised hood võivad siiski paljus erineda: mõnikord esineb ainult mõni ebamäärane sümptom ning hirmu kogemus puudub sootuks. Sellistel juhtudel aitab diagnoosi kinnitada teiste tunnuste esinemine: sümptomite äkiline ja ootamatu algus, kiire ja kontrollimatu tugevnemine ning haripunkti kiire möödumine paari kuni mõnekümne minutiga. Paanikahäire diagnoosimiseks peab lisaks paanikahoogudele esinema kestev paanikahoogude kordumise või nende tagajärgede kartmine ja sellest tulenevad elupiirangud. Tihti tüsistub paanikahäire agorafoobiaga, mis võib püsima jääda ka siis, kui paanikahood minetavad oma ootamatu ja äärmusliku iseloomu. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 4. Paanikahoo sümptomid
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Generaliseerunud
ehk üldärevushäire on erinevalt paanikahäirest püsiva ja lainetava
iseloomuga, kestes kuid ja sageli aastaid. Üldärevushäire põhitunnusteks on
ülemäärane ulatuslik ja kontrollimatu muretsemine ning pingetunne. Arstile esitatakse
sageli kehalisi kaebusi, sest psüühiline pinge ja rahutus on muutunud harjumuspäraseks
emotsionaalseks seisundiks, mida patsient seletab väliste tegurite või oma iseloomu
nõrkusega. Kaebused, nt kiire südametegevus, ebakorrapärane hingamine, seedehäired,
higistamine, on seotud vegetatiivse närvisüsteemi püsiva erutusega. Tihti kurdetakse ka
roidumuse, kurnatuse, peavalu ja uinumisraskuse üle. Esmatasandi arsti poole pöörduvate patsientide puhul võivad ärevuse sümptomid olla raskesti piiritletavad; sageli kohtab patsiente, kellel ärevusnähud esinevad koos alanenud või ärritunud meeleolu, väsimuse, unehäirete ja seletamatute kehaliste sümptomitega. Osal selliste sümptomitega patsientidest saab diagnoosida depressiooni sümptomitega ärevushäiret ja mõnikord on võimalik diagnoosida mitut ärevushäiret korraga. Ärevushäire võib esineda samal ajal meeleoluhäire, alkoholisõltuvuse ja isiksushäirega või koos mõne somaatilise haigusega. Ka selliste komplitseeritud juhtumite korral võib ravi olla edukam, kui õigel ajal osatakse märgata ja ravida paanikahoogude, foobse vältimise, sotsiaal- või üldärevuse sümptomeid. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ravi | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ärevushäirete ravi õnnestumine sõltub mitmest üldisest tegurist. Eduka tulemuse saavutamises omavad tähtsust haigusliku ärevuse varajane äratundmine, patsiendi asjakohane teavitamine ärevuse olemusest, ravi eesmärkide ja kestuse planeerimine, eneseabi õpetamine ja erinevate erialade spetsialistide (perearst, psühhiaater, psühholoog) kooskõlastatud tegevus (vt tabel 5). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 5. Üldjuhised
ärevushäirete raviks
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Perearsti ülesandeks on patsienti teavitada,
mis on ärevus ja mis ei ole. Selgitus peab sisaldama informatsiooni ärevushäirete
leviku kohta, seletust ärevushäirest kui tõsiseltvõetavast ja raskest haigusest.
Patsienti peaks informeerima ärevushäiretest tulenevatest ohtudest (nt süvenev
agorafoobia). Samas tuleks leevendada somaatiliste haiguste hirmu. Samuti tuleb rõhutada,
et ärevushäired on hästi ravitavad ning selleks on mitmeid farmakoloogilisi ja
psühholoogilisi meetodeid. Ravi korraldamisele aitab kaasa ülevaade eelnevast ravist,
psühhosotsiaalse tausta uurimine, patsiendi eelistuste arvestamine, ravimite kõrvaltoime
jälgimine ja jätkuv diferentsiaaldiagnostiline valvsus. Kasuks tuleb tervisealane
nõustamine: vähendada kofeiini, alkoholi ja tubaka liigset kasutamist; olla kehaliselt
aktiivne; parandada toitumisharjumusi ja unehügieeni. Väga tähtis on eneseabivõtete
õpetamine ärevusega toimetulekuks. Käepäraseks meetodiks füsioloogilisel tasandil on
relaksatsioon ja hingamisharjutused, mõtlemise tasandil hirmumõtete kontrollimine ja
lahendusi otsiv probleemikäsitlus ning käitumise tasandil astmeline
eksponeerimistreening (järkjärguline toimetuleku harjutamine ärevust põhjustavates
olukordades). Teavitamisel ja eneseabi õpetamisel on otstarbekas anda patsiendile
kirjalikke materjale ning kirjanduse- ja Interneti-viiteid. Uuringud näitavad, et nii farmakoloogilised kui ka psühholoogilised ravimeetodid on enamiku patsientide puhul tõhusad. Farmakoteraapia võib olla kiirema mõjuga, kuid psühhoteraapia soodustab paremaid kaugtulemusi. Efektiivseim on mõlema raviviisi võimaluste ratsionaalne kasutamine (20). Alltoodud soovitused on koostatud tõenduspõhiste ravijuhiste ja ekspertkogude konsensusjuhiste põhjal (21-28). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Psühholoogiline
ravi Ärevushäirete tõhusaimaks psühhoteraapiaks peetakse tänapäeval kognitiiv-käitumisteraapiat (KKT). Tavaliselt korraldatakse 12-24 seanssi sagedusega kord nädalas. KKT erisuseks on patsiendi aktiivse osalemise ergutamine ja koostöösuhte ülesehitamine. Esmalt tutvustatakse ärevuse kognitiivset mudelit ja sobitatakse see patsiendi kogemustega. Kognitiivsel käsitlusel keskendutakse ärevust soodustavate mõtete ja kujutluste teadvustamisele ning nende aluseks olevate ebaratsionaalsete hoiakute ja veendumuste muutmisele. Lisaks kasutatakse käitumisteraapia meetodeid, mille hulka kuuluvad kehalised eneseregulatsioonivõtted ja praktilised harjutused vältimise ületamiseks. Uuringute põhjal on selgunud, et KKT võib olla ärevushäirete puhul niisama efektiivne kui ravimid ja KKT kasutamine samal ajal ravimitega võimaldab saavutada tõhusama ja püsivama paranemise (29). Olenevalt probleemide iseloomust võivad ärevushäirete all kannatajad saada kasu ka teistest psühhoteraapia meetoditest, millest Eestis on enam levinud pereteraapia, psühhoanalüütiline teraapia ja Gestalt-teraapia. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Farmakoloogiline
ravi Valikravimid ärevushäirete farmakoteraapias on bensodiasepiinid-anksiolüütikumid (BDA) ja monoamiinide tagasihaarde inhibiitorid - antidepressandid (vt tabel 6). BDA eeliseks on kiire ravitoime algus ja suhteline ohutus. BDA on näidustatud sagedaste ja raskete sümptomite korral, see valitakse teatud perioodiks või lisaravimiks antidepressandile. Probleemideks BDA puhul võivad olla esialgne sedatsioon ja raskused ärajätmisel pärast pikaajalist kasutamist. Antidepressantide eeliseks on lai toimespekter, mis hõlmab ka depressiooni ja sundsümptomeid, ning sobilikkus pikaajaliseks raviks. Nende puuduseks on viiteaeg toime alguseni, kõrvalnähud ja tritsükliliste antidepressantide (TTA) puhul toksilisus. Uuemad, paremini talutavad ja ohutumad antidepressandid on viimastel aastatel saanud ärevushäirete puhul eelistatud ravimiteks (30). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 6. Ärevushäirete
farmakoteraapia valikud
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Paanikahäire korral sobivad esimeseks valikuks selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSTI) või venlafaksiin. Nende ebapiisava toime puhul võib proovida TTA klomipramiini või imipramiini. Antidepressantide kasutamisel paanikahäire ravis peab arvestama, et esialgu võib ärevus suureneda ja tekkida kõrvaltoimeid, mille suhtes paanikahäirega patsiendid on eriti tundlikud. SSTI ja venlafaksiini puhul on sagedamad kõrvaltoimed iiveldus, peavalu, unehäired, treemor, rahutus, seksuaalfunktsiooni häired, TTA puhul ka suukuivus, kõhukinnisus, uriininipeetus ja uimasus. Tihti jäetakse nende kõrvaltoimete tõttu ravi pooleli veel enne anksiolüütilise toime ilmnemist. Ravist loobumise ärahoidmiseks tuleb antidepressantide manustamist alustada annustes, mis on kaks või mõne ravimi korral veelgi rohkem kordi väiksemad kui nende tavaline algannus depressiooni ravis (vt tabel 6). Seejärel suurendatakse annust 1-2 nädalaga toimiva raviannuseni. Paanikahoogude kiiremaks taandamiseks ja antidepressantide erutustoime leevendamiseks võib ravi alguses lisaks kasutada BDA-ravimeid. BDA alprasolaam ja klonasepaam on hea paanikavastase toimega ning neid võib kasutada koos antidepressandiga või monoteraapiana, kui antidepressandi toime on ebapiisav või halvasti talutav. Paanikahäire farmakoteraapia efektiivsuse hindamisel tuleb arvestada paranemist kogu sündroomi ulatuses ning üldise toimetuleku taastumist tööalases ja sotsiaalses tegevuses. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Generaliseerunud ärevushäire farmakoteraapias varem enim kasutatud BDA-ravimite kõrvale on tõusnud antidepressandid. Tõendatud tõhusus selle ärevushäire puhul on venlafaksiini XR ravimvormil, paroksetiinil ja estsitalopraamil. Teiseks valikuks võivad olla muud SSTI või TTA rühma ravimid. BDAd kasutatakse tugeva pinge ja kurnatuse või antidepressantide ebapiisava toime korral, kusjuures tolerantsuse kujunemise ärahoidmiseks soovitatakse piirduda 2-4nädalase kuuriga, et saavutada parim sümptomaatiline leevendus. Kestvamaks kasutamiseks sobivad pikema toimeajaga BDA alprasolaam XR, klonasepaam või diasepaam ning vajadusel kasutamiseks lühitoimelised alprasolaam, oksasepaam või bromasepaam. Alternatiiviks BDA-ravimitele üldärevushäire ravis on serotoniini süsteemi kaudu toimiv buspiroon, mis on seni Eestis vähe kasutust leidnud. Väljendunud uinumisraskuste korral on sobivaks alternatiiviks mittebensodiasepiinsed uinutid zopikloon või zolpideem. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Sotsiaalärevushäire ravis on farmakoteraapia suhteliselt uus käsitlusviis. Üldistunud sotsiaalfoobia puhul on paremini tõendatud paroksetiini, sertraliini ja estsitalopraami efektiivsus. Kontrollitud uuringutes on näidatud ka teiste SSTI ravimite, venlafaksiini, klonasepaami ja moklobemiidi tõhusust. Piiritletud sotsiaalfoobia ja esinemishirmu korral on näidustatud lühitoimelise BDA või beeta-adrenoblokaatori kasutamine hirmu põhjustavas olukorras, kuid pikemas perspektiivis ei ole see enamasti lahendus. Toime saavutamine sotsiaalärevushäire farmakoteraapias võtab tavaliselt kauem aega kui teiste ärevushäirete puhul ja püsiva remissiooni saavutamiseks peavad ravikuurid olema küllalt pikad. Isegi hea esialgse paranemise korral kaasneb lühiajaliste ravikuuridega lubamatult suur taastekkerisk. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ärevushäirete ravi järgud Ärevushäirete ravi on otstarbekas planeerida ravietapi eesmärgist lähtudes (vt tabel 7). Ägedas faasis on ravi eesmärgiks saavutada oluline paranemine, mida jätkuraviga kinnistada. Patsientidele, kellel on häire taasilmnemise risk suur, tuleb soovitada säilitusravi. Taasilmnemise riskiteguriks on sümptomite raskusaste ja pikk kestus, visa reageerimine ravile, kaasuvad meeleolu- või sõltuvushäired, varem esinenud haigusepisoodide kordumine ning ärevus- või meeleoluhäirete pärilik eelsoodumus. Kui on saavutatud püsiv remissioon, võib planeerida ravi lõpetamist, ajastades selle perioodile, kui elusituatsioon on stabiilne ja üldtervislik seisund hea. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 7. Ärevushäirete ravi järgud
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ravi lõpetamine Raskusi võib tekkida pikemat aega kasutatud BDA-ravimite ärajätmisel (vt tabel 8), seetõttu tuleb BDA annuseid alati vähendada järk-järgult, 10-20% nädalas. Lühitoimelise BDA võib enne ärajätmist asendada pikatoimelisega, mille hilisem ärajätmine kulgeb sujuvamalt. Teatud juhtudel BDA kestval kasutamisel võib kujuneda sõltuvus, mille tunnusteks on vajadus jätkuvalt suurendada ravimi annust sama toime saavutamiseks, tugevad võõrutusnähud ravimi ärajätmisel ja patsiendi soov tarvitada ravimit ka siis, kui see ei ole näidustatud (31). Sõltuvuse tekkimise riskitegurid BDA puhul on igapäevane pikaajaline kasutamine suurtes annustes, alkoholi- või opiaatsõltuvus (varasem või praegune), kaasuvad kroonilised haigused ning isiksushäired emotsionaalse ebastabiilsuse ja impulsiivse käitumisega. Antidepressantidel puudub sõltuvusrisk, kuid ka nende ravikuur tuleb lõpetada astmeliselt. Vastasel juhul võivad järgneda võõrutusnähud, millest tüüpilisemad on pearinglus, iiveldus, paresteesiad ja peavalu (32). Võõrutussümptomite risk on suurem lühema poolväärtusajaga (nt paroksetiin) kui pika poolväärtusajaga (nt fluoksetiin) antidepressantide ärajätmisel. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabel 8. Bensodiasepiinide
ärajäämanähtude eristamine
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ärevushäirete farmakoteraapias võidakse
lisaks kirjeldatud raviskeemidele kasutada erinevate toimemehhanismidega antidepressante
nagu reboksetiin, mirtasapiin ja tianeptiin, mille toimet ärevushäirete korral ei ole
veel põhjalikult uuritud. Huvitavatele alternatiividele viitavad kontrollitud uuringud
krambivastase aine gabapentiiniga, mis oli tõhus ka paanikahäire ja
sotsiaalärevushäire korral (33). Oluline, kuid seni veel vähem piiritletud valdkond on ärevushäirete ravi lastel ja noorukitel. Lastel võivad esineda nii easpetsiifilised ärevusprobleemid (foobiad, lahutuskartus) kui ka tüüpilised paanikahood ja sotsiaalärevus. Ärevusnähtudele kaasuvad sageli füsioloogiliste funktsioonide häired (unehäired, seedehäired, valud), depressiooni sümptomid või aktiivsus- ja tähelepanuhäired. Ravis soovitatakse esimese valikuna psühhoteraapiat, näiteks KKT ja pereteraapia (34). On ka andmeid antidepressantide, eriti SSTI heast toimest laste ja noorukite ärevushäirete ravis (35). |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Kokkuvõte Ärevushäired on levinud ja tõsine probleem, mille käsitlemine esmatasandi arstiabis vajab tõhustamist. Tarvis on suurendada nii patsientide kui ka arstkonna teadlikkust ärevushäirete põhiavaldustest ja raviviisidest. Parim võimalus ärevushäirete õigeaegseks äratundmiseks ning ravi alustamiseks on perearstil, kuid edasist ravi, eriti tüsistunud juhtumitel, on otstarbekas korraldada koos psühholoogi ja psühhiaatriga. Nüüdisaegset farmakoteraapiat ei kasutata mitte ainult lühiajaliseks sümptomite leevenduseks, vaid ka pikaajaliseks raviks, mille eesmärgiks on saavutada püsiv remissioon ja/või paranemine ning kordumise ärahoidmine.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Kirjandus 1. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States: results from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychaitry1994;51:8-19. 2. Leinsalu M, Grint?ak M, Noorkõiv R, Silver B. Eesti terviseuuring. Metodoloogiaülevaade. Tallinn: Eksperimentaalse ja Kliinilise Meditsiini Instituut; 1998. 3. Wittchen H-U, Hoyer J. Generalized anxiety disorder: nature and course. J Clin Psychiatry 2001;62(S11):15-19. 4. Arikian RS, Gorman JM. A review of the diagnsosis, pharmacologic treatment and economic aspects of anxiety disorders. Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2001;3:110-17. 5. Bowen RC, Senthilselvan A, Barale A. Physical illness as an outcome of chronic anxiety disorders. Can J Psychiatry 2000;45:459-64 6. Lecrubier Y. The burden of depression and anxiety in general medicine. J Clin Psychiatry 2001;62(S8):4-9. 7. Weiller E, Bisserbe JC, Maier W, Lecrubier Y. Prevalence and recognition of anxiety syndromes in five European primary care settings. A report from the WHO study on Psychological Problems in General Health Care. Br J Psychiatry Suppl 1998;34:18-23. 8. Kendler KS, Walters EE, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ. The structure of the genetic and environmental risk factors for six major psychiatric disorders in women. Phobia, generalized anxiety disorder, panic disorder, bulimia, major depression, and alcoholism. Arch Gen Psychiatry 1995;52:374-83. 9. Pynoos RS, Steinberg AM, Piacentini JC. A developmental psychopathology model of childhood traumatic stress and intersection with anxiety disorders. Biol Psychiatry 1999;46:1542-54. 10. Clarck DM. Anxiety disorders: why they persist and how to treat them. Beh Res Therapy 1999;37:S5-S27. 11. Kagan J, Snidman N. Early childhood predictors of adult anxiety disorders. Biol Psychiatry 1999;46:1536-41. 12. LeDoux J. Fear and the brain: where have we been, and where are we going? Biol Psychiatry 1998;44:1229-38. 13. Davis M, Whalen PJ. The amygdala: vigilance and emotion. Mol Psychiatry 2001;6:13-34. 14. Nutt DJ, Malizia AL. New insights into the role of the GABA(A)-benzodiazepine receptor in psychiatric disorder. Br J Psychiatry 2001;179:390-6. 15. Bremner JD, Krystal JH, Southwick SM, Charney DS. Noradrenergic mechanisms in stress and anxiety: II. Clinical studies. Synapse 1996;23:39-51. 16. Harro J, Vasar E, Bradwejn J. CCK in animal and human research on anxiety. Trends Pharmacol Sci 1993;14:244-9. 17. Bell CJ, Nutt DJ. Serotonin and panic. Br J Psychiatry 1998;172:465-71. 18. Aluoja A, Shlik J, Vasar V, Luuk K, Leinsalu M. Development and psychometric properties of the Emotional State Questionnaire, a self-report questionnaire for depression and anxiety. Nordic J Psychiatry 1999;53:443-9. 19. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psych Scand 1983;67:361-70. 20. Westra HA, Stewart SH. Cognitive behavioural therapy and pharmacotherapy: complementary or contradictory approaches to the treatment of anxiety? Clin Psychol Rev 1998;18:307-40. 21. Ballenger JC. Current treatments of the anxiety disorders in adults. Biol Psychiatry 1999;46:1579-94. 22. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y, Nutt DJ, Baldwin DS, den Boer JA, Kasper S, Shear MK. Consensus statement on panic disorder from the International Consensus Group on Depression and Anxiety. J Clin Psychiatry 1998;59(S8):47-54. 23. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y, Nutt DJ, Bobes J, Beidel DC, Ono Y, Westenberg HG. Consensus statement on social anxiety disorder from the International Consensus Group on Depression and Anxiety. J Clin Psychiatry 1998;59(S17):54-60. 24. Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, Rickels K, Stein DJ, Wittchen HU. Consensus statement on generalized anxiety disorder from the International Consensus Group on Depression and Anxiety. J Clin Psychiatry 2001;62 (S11):53-8. 25. Roy-Byrne P, Stein M, Bystrisky A, Katon W. Pharmacotherapy of panic disorder: proposed guidelines for the family physician. J Am Board Fam Pract 1998;11:282-90. 26. Sheehan DV, Raj BA. Panic disorder in primary care: a US perspective. Prim Care Psychiatry 1998;4:9-28. 27. Work Group on Panic Disorder. Practice guideline for the treatment of patients with panic disorder. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 1998;155(S5):1-34. 28. Anxiety Review Panel. Evans M, Bradwejn J, Dunn L (Eds.). Guidelines for the Treatment of Anxiety Disorders in Primary Care. Toronto: Queen's Printer of Ontario; 2000. 29. Barlow DH, Gorman JM, Shear MK, Woods SW.Cognitive-behavioral therapy, imipramine, or their combination for panic disorder: A randomized controlled trial. JAMA 2000;283:2529-36. 30. Kent J, Coplan JD, Gorman JM. Clinical utility of the selective serotonin reuptake inhibitors in the spectrum of anxiety. Biol Psychiatry 1998;44:812-24. 31. Nelson J, Chouinard G. Guidelines for the clinical use of benzodiazepines: pharmacokinetics, dependency, rebound and withdrawal. Canadian Society for Clinical Pharmacology. Can J Clin Pharmacol 1999;6:69-83. 32. Black K, Shea C, Dursun S, Kutcher S. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria. J Psychiatry Neurosci 2000;25:255-61. 33. Muzina DJ, El-Sayegh S, Calabrese JR. Antiepileptic drugs in psychiatry - focus on randomized controlled trials. Epilepsy Res 2002;50:195-202. 34. Bernstein GA, Shaw K. Practice parameters for the assessment and treatment of children and adolescents with anxiety disorders. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997;36(S10):69-84. 35. The research unit on pediatric psychopharmacology anxiety study group. Fluvoxamine for the treatment of anxiety disorders in children and adolescents. N Engl J Med 2001;344:1279-85. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||