Kliinikumi patsiendiinfo andmebaas
Neurodegeneratiivseteks haigusteks nimetatakse neuroloogilisi haigusi, mille puhul hakkavad hävinema ajus olevad närvirakud ehk neuronid. Et neuronid üldiselt ei taastu ega regenereeru, ei ole neurodegeneratiivseid haigusi võimalik välja ravida. Haiguse progresseerudes suureneb närvirakkude degeneratsioon, lõpuks neuronid hävinevad. Selle käigus võivad tekkida erinevad liigutus-, kõne- ja tasakaaluhäired ning mäluhäired kuni dementsuseni.
Neurodegeneratiivsete haiguste seas tuntakse erinevate liigutushäiretega haigusi, mis on seotud peaaju süvastruktuurides asuvate närvituumade, basaalaganglionide ja nendevaheliste juhteteede funktsioonide häiretega. Liigutusi võib olla liiga vähe, sellisel juhul kirjeldatakse neid haigusi parkinsonistliku sündroomina. Kõige sagedasem haigus sellest grupist on idiopaatiline Parkinsoni tõbi.
Parkinsoni tõbi on levinuim liikumishäiret põhjustav krooniline ja progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mida põeb umbes 1% üle 60 aasta vanustest inimestest. Haiguse juhtivaks patoloogiliseks muutuseks on dopaminergiliste neuronite kadu keskajus musttuumas ning intratsütoplasmaatiliste inklusioonkehakeste (Lewy kehakeste) teke degenereeruvates rakkudes. Tänapäeval pole siiani kindlaid ja ühtseid seisukohti, mis haigust vallandab. Juhtiv arvamus on, et haigus esineb ülekaalukalt sporaadiliste e mitteperekondlike juhtudena, mis tulenevad keskkonna ja geneetiliste faktorite keerukatest interaktsioonidest.
Parkinsoni tõve peamisteks avaldusteks on liigutuste aeglus ja kohmakus, lihasjäikus, värin ning tasakaalu- ja kõnnakuhäire. Lisaks võivad esineda mälu-, meeleolu- ja unehäired, kõhukinnisus, uriinipidamatus, väsimus ja valu. Mittemotoorsed sümptomid on patsiendi elukvaliteeti häirivate nähtudena vähemalt sama suure tähtsusega, kui liikumisega seotud kaebused. Teatud mittemotoorsed sümptomid, eeskätt depressioon, alanenud haistmismeel, kõhukinnisus ja unehäired, võivad esineda juba haiguse väga varajases faasis, aastaid enne klassikaliste sümptomite ilmnemist.
Parkinsoni tõve diagnoos on kliiniline - neuroloog kinnitab diagnoosi anamneesi ja kliinilise objektiivse leiu alusel. Parkinsoni tõve ravi on sümptomaatiline, haigust ennetada ega välja ravida pole võimalik. Kliinilises praktikas kasutatavaimaks ja efektiivseimaks ravimiks on levodopa, mille kõrvaltoimena võivad pikaaegsel kasutamisel tekkida motoorsed komplikatsioonid (on-off fluktuatsioonid ja düskineesiad). Suukaudsete antiparkinsonistlike ravimite hulka kuuluvad veel ka dopamiini agonistid, MAO-B inhibiitorid, amantadiin, antikolinergikumid ja COMT-inhibiitorid. Kuna tegemist on kroonilise progresseeruva haigusega, siis selle ravi kestab aastaid ja aeg-ajalt on vajalik raviskeemi korrigeerida. Kaugelearenenud Parkinsoni tõve sümptomaatiliseks raviks on TÜK närvikliinikus kasutusel kolm invasiivset meetodit:
- nahaalune apomorfiin-pump
- levodopa-karbidopa intestinaalse geeli infusioon
- peaaju süvastimulatsioon
Info Parkinsoni tõve kohta: www.parkinson.ee.
Muu parkinsonism
Parkinsonistliku sündroomiga võivad kulgeda veel peaaju degeneratsiooniga kulgevad haigused nagu multisüsteemne atroofia, kortikobasaalne sündroom või supranukleaarne halvatus. Mõnedel juhtudel võib parkinsonistlik sündroom ilmneda elu jooksul tekkinud ajukahjustuse tagajärjel, näiteks pikaajalise ravimite kasutamise tagajärjel, siis nimetatakse häiret ravimindutseeritud sündroomiks või toksiliseks kahjustuseks. Toksilist parkinsonismi võivad põhjustada krooniline mangaani, vingugaasi, fenoolide või metanooli mürgistus.
Vaskulaarse parkinsonismi puhul on tegemist väikeste veresoonte kahjustusega teatud aju piirkonnas.
Hüperkineesid
Mõnede haiguste puhul esineb liigutusi liiga palju või liigutused ei allu inimese tahtele. Põhjused võivad olla geneetilised, nt Huntingtoni tõve või düstoonia või mõne ainevahetuse häire, nt Wilsoni tõve, korral või seotud autoimmuunse haigusega. Kõik haigusjuhud vajavad kompleksset interdistsiplinaarset käsitlust mitme valdkonna spetsialistidega (neuroloogid, geneetikud, immunoloogid, neurokirurgid), kes kõik on TÜK-s olemas.
Treemoril kui ühel sagedaseimal neuroloogilisel motoorikahäirel on erinevaid tüüpe, mida eristatakse põhiliselt nende avaldumisvormi ja sageduse järgi. Eristatakse rahutreemorit, aktsioonitreemorit, asenditreemorit ja kineetilist treemorit, mille alusel kirjeldatakse sündroome. Kliinilist diagnoosimist täpsustab ENMG-uuring. Sõltuvalt treemorite vormist ja tremoroossest sündroomist võib mõelda erinevatele haigustele. Paljusid treemoreid on võimalik ravida.
Lisaks on düstoonia ja treemori ravis võimalik kasutada elektrilist ajustimulatsiooni, milleks sobivate haigete valik toimub neuroloogia ning edasine käsitlus neurokirurgia osakonnas.
Harvematest haigustest võikski ära märkida Huntingtoni tõbe - geneetilist haigust, mille puhul tekib mälu halvenemine ja kujunevad välja liikumishäired, mis oluliselt segavad igapäevast elu. Huntingtoni tõvega inimesed ja nende pereliikmed võivad saada informatsiooni nii oma haiguse kohta, kui edasise elu korraldamiseks ka geneetikult.
Motoneuroniks nimetatakse närvirakke, mis paiknevad ajukoores, ajutüves või seljaaju eessarves, ja selle kiude, mis viivad närviimpulsse seljaajust lihastele. Ajukoores esinevaid motoneuroneid nimetatakse ülemiseks motoneuroniks ning seljaajus ja ajutüves paiknevaid alumiseks motoneuroniks.
Sõltuvalt motoneuronite haaratusest eristatakse kliiniliste alavormidena primaarset lateraalskleroosi (PLS), progresseeruvat lihasatroofiat (PMA), progresseeruvat bulbaarparalüüsi (PBP) ning amüotroofilist lateraalskleroosi (ALS).
Amüotroofiline lateraalskleroos
Amüotroofiline lateraalskleroos on üks motoneuroni haiguste rühma kuuluv haigus, mille korral tekib seni teadmata põhjustel lihasnõrkus ja lihaste kõhetumine. Tegemist on kiiresti progresseeruva närvisüsteemi haigusega, mille esinemise sagedus on umbes 6 juhtu 100 000 elaniku kohta.
ALSi korral on tegemist progresseeruva ülemise ja alumise motoneuroni kahjustussündroomiga. Kuni 60-70% haigetest algab haigus spinaalsete nähtudega ehk tekib ühe käe või jala nõrkus ning lihaste kõhetumine. Ülejäänud juhtudel on tegemist bulbaarse algusega haigusega, mille korral tekib esmalt kõne- ja neelamishäire. Keskmine vanus ALS haigestumisel on 55 eluaastat.
Haiguse tekkepõhjus on siiani ebaselge, kuid erinevate uuringute alusel avaldub haigus suurema tõenäosusega vanemas eas, meestel sagedamini kui naistel ning sagedamini inimestel, kelle perekonnas on haigust varem esinenud.
Haigus võib kuni 90% juhtudest esineda sporaadiliselt ehk juhuslikult tekkinuna ning väiksel osal patsientidest on põhjuseks geenimutatsioonid. On kirjeldatud üle 150 erineva geeni, mis võivad olla seotud ALS haigestumisega. Diagnostika haiguse varases staadiumis osutub sageli keerukaks, sest sümptomid võivad olla varieeruvad ja mittespetsiifilised. Keskmine aeg sümptomite tekkest diagnoosini on 13-18 kuud.
Harvem esinev haigusvormi korral tekivad lihasnõrkus, lihaste kõhetumine, nahaalused valutud lihastõmblused ehk fastsikulatsioonid ja lihastoonuse langus. Samaaegselt võib ilmneda lihastoonuse tõus, elavad kõõlusperiostaalrefleksid ning patoloogilised refleksid.
Esmassümptomiks võib olla ühe käe või jala nõrkus, mida haiged märkavad siis, kui asjad ei püsi enam käes või tekivad komistamised ja kukkumised. Samal ajal märgatakse tavaliselt ka labakäte- ja jalgade lihaste kõhetumist ning kaalu langust. Esimeseks sümptomiks võivad olla ka tahtmatud lihastõmblused. Kolmandikul tekib esmassümptomina neelamis- ja kõnehäire. Kõne muutub pudistavaks, hääl vaikseks. Paaril protsendil haigetest avaldub haigus esmaselt hingamislihaste nõrkusega. Tavaliselt tekivad hingamishäired siiski haiguse hilises staadiumis nagu ka kõnevõime kadumine ning võimetus neelata. Kognitiivseid häired esineb 20-50% haigetest, sealhulgas ka dementsussündroomi. Tavaliselt haigus progresseerub kiiresti. Erinevate ravimuuringute käigus on püütud leida ALS kulgu pidurdavat haigusespetsiifilist ravimit, kuid siiani on kogu maailmas kasutusel vaid üks ravim - rilusool, mille efekt on tagasihoidlik.
Info amüotroofilise lateraalskleroosi kohta: alseesti.wordpress.com/mis-on-als/.
Osakonnas tegeletakse kõigi põletikuliste kesk- ja perifeerse närvisüsteemi ning närvi-lihashaiguste diagnostika ja raviga. Siia kuuluvad autoimmuunsed ja teised immuunvahendatud närvisüsteemi haigused, infektsioonidega seotud seisundid ning süsteemsete haiguste neuroloogilised avaldused. Neuroimmunoloogiliste haiguste mehhanismid on erinevad ja nende ravi on tihti spetsiifiline. Pidevalt lisandub uusi immuunteraapia ja bioloogilise ravi võimalusi. Ravitegevus on tihedalt seotud teadus- ja õppetööga. Toimuvad kliinilised uuringud, praegu valdavalt sclerosis multiplexi, kui ühe sagedasema kesknärvisüsteemi haarava põletikulise haiguse valdkonnas.
Sclerosis multiplex (SM) on krooniline autoimmuun-põletikuline haigus, mis kahjustab pea- ja seljaaju juhteteid isoleerivat müeliinikesta, aga ka närvirakke. Haiguse käigus tekivad aju erinevates piirkondades põletikukolded, mis aja jooksul armkoestuvad - sellest pärineb haiguse ajalooline nimetus. SM avaldub enamasti noores täiskasvanueas (20-40 eluaastat), seda esineb 1-2 inimesel 1000 inimese kohta, naistel ligi kaks korda sagedamini kui meestel. Haiguse tekkes mängivad rolli nii keskkonnategurid kui pärilik eelsoodumus. Haiguse sümptomeid on erinevaid, need sõltuvad eelkõige sellest, milliseid juhteteid kolded haaravad, s.o kollete asukohast ajus. Haigusel on mitmeid eri vorme, tavalisim on ägenemistega kulg, kuid on ka progresseeruva kuluga vorme, kusjuures võib esineda ägenemistega vormi üleminek progresseeruvaks. SM sümptomid ja kulg on erinevatel haigetel erinevad ja ka haiguse raskus võib indiviiditi suuresti varieeruda. Diagnoosimisel kasutatakse lisaks neuroloogilisele läbivaatusele pea- ja seljaaju MRT-uuringut, seljaajuvedeliku- ja vereanalüüse, vajadusel täiendavaid muid uuringuid. Haiguse kulgu mõjutavaid püsiravi võimalusi on erinevaid, nende valik sõltub muuhulgas haiguse aktiivsusest, ravimite võimalikest kõrvaltoimetest. Ravimitega saab mõjutada valdavalt just põletikulist komponenti, mistõttu soovitatakse raviga alustada varakult, et haiguse progresseerumist pidurdada ja edasi lükata. Ägenemiste korral saab kasutada veenikaudset ravi metüülprednisolooniga (hormoonpreparaat), mis aitab haiguse aktiivsust alla suruda.
Aju demüelinisatsioonikolded sclerosis multiplexi korral
Neuromyelitis optica (NMO) spektri haigused on sarnased sclerosis multiplexile ja ajalooliselt ongi selle rühma haigusi peetud sclerosis multiplexi alavormideks, kuid need on viimasest harvemesinevad ja nende autoimmuunne mehhanism on teistsugune. Ka NMO korral esinevad ägenemised, mille käigus tekivad pea- ja seljaajus müeliinikahjustusega (nn demüeliniseerivad) põletikukolded, kuid siin on mõnevõrra eelistatumalt haaratud seljaaju, ajutüvi ja nägemisnärvid. Ka NMO korral kasutatakse diagnoosimiseks sarnaseid uuringuid nagu sclerosis multiplexi puhul, lisaks määratakse täiendavalt haigusspetsiifilisi antikehi. Ravivalikuid NMO korral on mõnevõrra vähem kui sclerosis multiplexi korral, ägenemiste ravis kasutatakse veenikaudselt metüülprednisolooni, mis aitab haiguse põletikulist aktiivsust maha suruda. Samuti saab kasutada mitmeid sümptomeid leevendavaid ravimeid. Patsiendid on pideval jälgimisel ja vajadusel saavad haiglapersonaliga otse kontakteeruda.
Info sclerosis multiplexi kohta: www.smk.ee
Peavalu on inimese kõige levinum tervisekaebus, mille tõttu tervishoiusüsteemi poole pöördutakse. Peavalu on ka kõige levinum puuet põhjustav neuroloogiline sündroom maailmas. Erinevaid peavalu diagnoose on väga palju, praegu eristatake üle 200 erineva peavalutüübi. Peavalud saab jagada esmasteks ja teisesteks. Enamik peavalusid, mis rahvastikus esinevad, ongi esmased peavalud, st iseseisva haigusena esinevad peavalud, nt migreen, pingetüüpi peavalu või trigeminaalautonoomsed peavalud. Oluliselt väiksem osa peavaludest on põhjustatud muust, näiteks veresoonte, immuunsüsteemi, infektsioon- või kasvajalistest haigustest.
TÜK närvikliinikus tegutsev Peavalukliinik vastab Euroopa Peavalu Föderatsiooni kriteeriumite alusel kõige kõrgema ehk III astme peavalukeskusele, sest siin on võimalused ravida nii ägedaid erakorralisi peavalusid statsionaarselt, kui ka anda ambulatoorset spetsialiseeritud peavalu-alast abi. Peavalukliinikus töötab 2 peavaluarsti, 2 peavaluõde ja peavalupsühholoog. Peavalukliiniku ülesandeks on diagnoosida ja ravida kõiki peavalusündroome, sealjuures vajadusel rakendada sobivaid lisauuringuid. Põhiline lisauuring, mida vajatakse, on magnetresonantstomograafia koos või ilma angiograafiata, kuid erijuhtudel kasutatakse ka muid meetodeid, sh lumbaalpunktsiooni. Lihtne, aga väga oluline tööriist peavalukliiniku igapäevatöös, on peavalupäevik.
Närvikliiniku peavalumeeskond tegeleb ka mitmete teadusprojektidega, sh uuritakse peavalude levimust ja sellega seostuvaid riskifaktoreid, teaduslikult hinnatakse erinevate ravimodaalsuste efektiivsust peavalude ravis, sh uusi farmakoloogilise ravi võimalusi. Peavalukliiniku spetsialistid koolitavad nii neurolooge, kui teiste erialade peavaludega tegelevaid spetsialiste. TÜK Peavalukliiniku arstid teevad laiapõhjalist koostööd teiste riikide kolleegide, keskuste ja organisatsioonidega, sh osalevad peavaluteemaliste Euroopa ravi- ja diagnostikajuhiste väljatöötamises.
Info peavalude kohta: peavalu.ee.
Peavalude erinevad tüübid (pilt: peavalu.ee)
Närvisüsteem, mis koosneb pea- ja seljaajust ning perifeersetest närvidest, on väliste mõjude eest kolju, lülisamba ja immuunsüsteemi poolt üsna hästi kaitstud. Sellegipoolest võivad viirused, bakterid või parasiidid immuunsüsteemist läbi tungida ning põhjustada närvisüsteemi põletikku ehk neuroinfektsiooni.
Tüüpilisemateks neuroinfektsioonideks on: meningiit (ajukelmepõletik), ajuabstsess, entsefaliit (ajukoe põletik), müeliit (seljaaju põletik), entsefalomüeliit (pea- ja seljaaju põletik). Nii kesknärvisüsteemi kui perifeersete närvide kahjustust võivad põhjustada veel Lyme'i tõbi (neuroborrelioos), HIV, süüfilis ja tuberkuloos.
Immuunosupressioon nii vähihaigetel, siirdatud elundi või autoimmuunhaigusega patsientide puhul võib põhjustada nn oportunistlike haigustekitajate arvu kasvu kesknärvisüsteemi põletiku põhjustajate hulgas. Väga harvade põhjustena võivad kesknärvisüsteemis tekkida autoimmuunsed põletikud ja prioonhaigused.
Äge kesknärvisüsteemi infektsioon võib vajada intensiivravi tõusnud intrakraniaalse rõhu või epileptilise staatuse käsitluseks.
Mõnede neuroinfektsioonide vältimiseks on võimalik vaktsineerida, näiteks Hemofiilus-meningiidi ja puukentsefaliidi vastu.
Puukentsefaliit on puukidega leviv kesknärvisüsteemi viiruslik haigus, mis võib põhjustada meningoentsefaliiti, kulgeda raskelt ning jätta püsivad jääknähud. Puukentsefaliidi vastu puudub spetsiifiline ravi, kuid haigusest hoidumiseks on olemas tõhus ja ohutu vaktsiin. Eesti on puukentsefaliidi endeemiline piirkond, mistõttu on puugihammustuse vältimiseks oluline alati pärast puugiohtlikus piirkonnas viibimist kontrollida puukide suhtes kogu kehapiirkonda (sh kõrvataguseid, kaenlaaluseid), kanda looduses viibides heledaid pikkade käiste ja püksisäärtega riideid, panna püksisääred sokkide või jalanõude sisse ning vajadusel kasutada putukatõrjevahendeid. Vaktsineerimine koosneb kolmest süstist, millest kaks esimest tehakse 1-3 kuulise vahega ning kolmas aasta hiljem. Puukentsefaliidi korduvvaktsineerimist soovitatakse teha iga kolme kuni viie aasta järel. Lapsi vaktsineeritakse alates ühe aasta vanusest.
Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline haigus, mille väljenduseks on korduvad epileptilised hood ja nende hoogudega seotud neurobioloogilised, psühholoogilised ja sotsiaalsed tagajärjed. Epileptilisi hooge põhjustab peaaju närvirakkude sünkroonne, ülemäärane aktivatsioon, mis katkestab lühikeseks ajaks aju normaalse tegevuse. Epileptilise hoo ajal võib inimese käitumine muutuda ebaadekvaatseks, ümbritseva keskkonna taju võib olla häiritud, sageli võivad kaasneda tõmblused ja lihaskrambid. Hoogudevahelisel perioodil on inimene reeglina täiesti terve oma tavaliste võimete ja vajadustega. Epileptiliste hoogude ära hoidmiseks kasutatakse antiepileptilisi ravimeid, mida tuleb võtta regulaarselt pikema perioodi jooksul.
Epilepsia tekkepõhjused võivad olla geneetilised või omandatud ajukahjustuse tagajärjel. Levinumateks omandatud ajukahjustuse põhjusteks on ajutrauma, aju vereringe häire või kasvaja, infektsioon, mürgistus, raseduse või sünnituse ajal tekkinud ajukahjustus. Sageli ei olegi kindlat epilepsia põhjust võimalik kindlaks määrata.
Epilepsia diagnoos pannakse kliinilise pildi (hoogude) alusel, kuid abiks on sellised uuringud nagu aju elektriline uuring - elektroentsefalograafia ja aju visualiseeriv uuring - magnetresonantstomograafia (MRT). Epilepsiat põdeval inimesel on teatud piirangud mootorsõiduki juhtimise osas.
Abi andmine epileptilise hoo ajal
Suured (ehk generaliseerunud) hood lakkavad tavaliselt iseenesest umbes 1 - 5 minuti möödudes.
Jääge ise rahulikuks!
Kui ilmnevad hoo eeltunnused (juhul, kui neid on), asetage haige voodile või põrandale ja lõdvendage riideid, eriti särgikaelust.
Segase käitumise olemasolul suunake haige lähedastest ohtlikest piirkondadest eemale (sõiduteest, veekogust, kukkumisvõimalustest, teravatest objektidest jms).
Vaadake kella, püüdke välja selgitada, kaua on hoog kestnud. Jälgige haiget rahulikult teadvuse taastumiseni.
Krambi järel teadvusetult puudub haigel köha- ja neelamisrefleks. Haige võib sellises seisundis tõmmata hingetorusse sülge või oksemasse. Pöörake ta külili, pange ta kindlalt sellesse asendisse lebama.
Pärast hoogu on haige pisut uimane, võib-olla unine. Ärge teda segage, las lamab (magab) rahulikult. Harva võib pärast hoogu esineda ka rahutus. Sel juhul oodake samuti rahulikult kuni see möödub.
Mida mitte teha:
Tähelepanu! Mitte panna midagi suhu! Arvamus, et midagi tuleb hammaste vahele panna, on täiesti vale! Keeldehammustus, kui seda üldse esineb, toimub kohe hoo alguses ja väga suure jõuga. Selle ärahoidmiseks ei saa midagi teha ja see pole enamasti ohtlik. Küll aga on midagi kõva suhu pannes oht hambaid murda, inimest oksele ajada, suud vigastada.
Ärge püüdke kangestunud lihaseid "lahti murda".
Ärge pakkuge haigele hoo ajal juua. Ärge valage haigele vett peale.
Ärge püüdke teda elustada.
Ärge püüdke lõdva teadvusetuse staadiumis haiget äratada raputamise, kloppimise või nuuskpiirituse nuusutada andmisega. See on lihtsalt kasutu.
Kiirabi on vaja kutsuda, kui
- hoo krambi osa on kestnud üle 10 minuti;
- haige ei ole teadvusele tulnud 30 minuti jooksul;
- ühele hoole järgneb teine hoog 60 minuti jooksul;
- hoog on toimunud esimest korda elus;
- haige on end tugevalt vigastanud.
Insult kui raske invaliidistav haigus on surmapõhjuste hulgas teisel ning puude põhjustajana esimesel kohal maailmas. Insulti haigestuvad küll sagedamini vanemaealised, kuid ligi 25% kõikidest insultidest tekib alla 50-aastastel isikutel. Tartus läbi viidud rahvastikupõhiste haigestumusuuringute andmetel on eluesmase insuldi haigestumus noortel täiskasvanutel suurem kui paljudes teistes Euroopa riikides.
TÜK närvikliinikus on olemas kõik võimalused insuldi kaasaegseks käsitluseks. On väga oluline, et kõik insuldipatsiendid pöörduksid abi saamiseks kohe, sest akuutset ravi on võimalik rakendada vaid väga varajases insuldi staadiumis: trombolüüsravi ja trombektoomiat tehakse ainult esimeste tundide jooksul haigestumise algusest.
Insuldi kaks peamist alavormi on isheemiline insult ehk ajuinfarkt ja hemorraagiline insult ehk ajuveresoone lõhkemine. Isheemilise insuldi põhjuseks on aju verega varustava arteri sulgumine kas tromboosist (kaela- või ajuarteris moodustub tromb ehk verehüüve, mis takistab verevoolu ajju) või embolist (südames või kaelaarteris tekkinud tromb), mis kantakse verevooluga aju veresoontesse, kus see takistab verevoolu). Hemorraagilise insuldi korral lõhkeb aju pinnal paiknev veresoon (tekib verejooks aju ümbritsevate kestade vahel ehk subarahnoidaalne hemorraagia) või ajusisene veresoon (tekib ajusisene verevalum ehk intratserebraalne hemorraagia).
Insuldi sagedaimad sümptomid on järsku tekkinud ühe kehapoole (käe, jala, suunurga) nõrkus, ühe kehapoole tuimus, kõnehäire, aga ka tasakaaluhäire või tugev peavalu. Insuldisümptomite tekkimisel tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi helistades telefonile 112!
Kui verevool ajju on takistatud väga lühikest aega, on tegemist transitoorse isheemilise atakiga (TIA), mille korral võivad esineda küll samad sümptomid, kuid need kaovad täielikult 24 tunni jooksul. TIA korral on suur risk ajuinfarkti tekkeks ning ka sel juhul tuleks koheselt kutsuda kiirabi või pöörduda EMO-sse.
Insuldi taastusravi peaks algama võimalikult vara, selles on oluline nii arsti, insuldiõe, füsioterapeudi kui logopeedi roll. Insuldipatsiendi ravi eeldab head meeskonnatööd, mis TÜK närvikliinikus on tagatud võimalikul parimal tasemel Eestis.
Insuldi ennetamise, ravi ja erinevate insuldiga seotud teemadega on võimalik tutvuda internetis TÜK neuroloogide koostatud leheküljel www.insult.ee.
TÜK närvikliiniku arstid teevad teaduslikku koostööd teiste riikide kolleegide, keskuste ja organisatsioonidega, sh osalevad insulditeemaliste Euroopa ravijuhendite väljatöötamises ja kliinilistes uurimisprojektides.
Isheemiline ajuinfarkt
Intrakraniaalne hemorraagia
(ajusisene verevalandus)
Neuromuskulaarsed haigused haaravad perifeerseid närve ja lihaseid. Haiged võivad olla närvid, mis annavad lihasele käsu kokku tõmbuda, lihased ise või hoopis närvi ja lihase vahelised ühendused.
Neuromuskulaarsed haigused jagatakse 5 rühma:
1. Spinaalne lihasatroofia ja teised motoneuroni haigused
2. Närvijuurte haigused
3. Perifeersete närvide haigused
4. Neuromuskulaarse ülekande haigused
5. Lihase haigused
Neuromuskulaarse ülekande häired: müasteenia
Põhiliseks neuromuskulaarse ülekande haiguseks on müasteenia. See on haigus, mida iseloomustab skeletilihaste vahelduv väsimine. Haigus võib haarata väga erinevaid lihasgruppe, sageli on esmaseks kaebuseks silmalaugude allavajumine või kahelinägemine (silmaliigutajalihaste nõrkusest). Kaebuseks pole tundlikkushäire. Enamasti on lihasväsimus päeva jooksul varieeruv, olles enam väljendunud päeva teises pooles ja lihaste koormamise järgselt. Haiguse põhjuseks on immuunvahendatud närvi ja lihase vahelise ülekande häirumine. See tähendab, et keha immuunsüsteem hakkab tootma antikehasid neuromuskulaarse ühenduse ehk sünapsi struktuuride vastu (atsetüülkoliini retseptori vastased antikehad, lihas-spetsiifilise kinaasi vastased antikehad). Samuti võib haigus olla kaasasündinud ja sünapsi ei tööta geneetilise defekti tõttu. Omandatud müasteenia esineb enam noorematel naistel ning teine haigestumuse tõus esineb meeste hulgas seitsmendal või kaheksandal eludekaadil.
Harva võib olla neuromuskulaarse ülekande häire põhjuseks ka kasvajalise protsessi vastuseks tekkinud autoimmuunne reaktsioon või toidumürgistust tekitava bakteri toodetav närvimürk botulismitoksiin.
Müasteenia diagnoosimisel on oluline haiguse pilt, positiivne väsimustest, autoantikehade esinemine ja kinnitav neurofüsioloogiline uuring.
Haigus ise pole välja ravitav, kuid sellele leidub ravi, mis kaebusi leevendab ja parandab elukvaliteeti. Lisaks ravimitele, mis parandavad närvi ja lihase ühendust, kasutatakse veel immuunsüsteemi kontrollivaid ravimeid, harknäärme operatiivset eemaldamist ehk tümektoomiat ja vereplasma puhastamist või immuunglobuliini asendusravi. Kliinikumis jätkub koostöös teiste Euroopa riikidega teadusuuring müasteenia mehhanismide uurimiseks.
Sünaps
Joonise autor Maarika Liik
Lihashaigused (müopaatiad) haaravad neuromuskulaarsete haiguste viimast lüli, lihast. Esimeste kaebuste avaldumise aeg on väga erinev sõltudes haiguse põhjusest. Suur osa müopaatiaid on geneetilise päritoluga (lihasdüstroofiad, kaasasündinud müopaatiad, kanalopaatiad, mitokondriaalsed müopaatiad ja metaboolsed müopaatiad). Omandatud müopaatiate põhjuseks võivad olla mürgid (alkohol, ravimid), autoimmuunsed haigused, infektsioonid, ainevahetushäired (nt kilpnäärme üle-/alatalitlus). Kaebuseks on haigestunud lihaste nõrkus, valu, kõhetumine, krambid. Lihaste haaratuse muster on erinev: mõnel näolihased, kaelalihased, jäsemete kehatüvele lähemad osad (proksimaalsed) või kaugemad (distaalsed) lihased või hoopis silmaliigutaja-lihased.
Lihashaiguste diagnoosimisel on sageli vajalikuks uuringuks müograafia, kus nõelelektroodiga uuritakse lihase elektrilist aktiivsust. Tihti on täpsustamiseks vajalik ka lihasbiopsia, mida uuritakse spetsiaalsete värvingutega, et selgitada lihaste kahjustuse mustrit.
Geneetiliste lihashaiguste ravi on täna suures osas sümptomaatiline, ehk leevendatakse sümptomeid, sest esmase geenivea parandamine pole veel praktikas võimalik. Ainevahetushaiguste korral on tähtis hormoonide asendus, kaasasündinud metaboolseid haigusi saame me ravida dieedi ning puuduvate ensüümide asendusega. Põletikuliste müopaatiate ehk müosiitide raviks on immuunsüsteemi allasurumine või korrigeerimine, toksiliste lihashaiguste korral aine tarvitamise lõpetamine.
Perifeersete närvide haigused ehk neuropaatiad võib jagada väga erinevalt. Nii võime rääkida ühe (mononeuropaatia) või mitme närvi haigustest (polüneuropaatia), ägedatest või kroonilistest, aksonaalsetest või demüeliniseerivatest, geneetilistest või omandatud neuropaatiatest. Kui mononeuropaatia põhjuseks on trauma või surve ühele närvile (nt mediaannärvi ehk keskpidise närvi kahjustus karpaalkanali ahenemisest ja survest närvile), siis polüneuropaatiate põhjuseid on oluliselt rohkem. Paljusid närve korraga võib kahjustada teine süsteemne haigus (nt diabeet, erinevad reumatoloogilised haigused), infektsioonid (HIV, puukborrelioos, herpesviirus), ainete puudus (B1, B6, B12 vitamiinid), mürgid (alkohol, ravimid, metallid), organismi enese immuunsüsteem (Guillain-Barré sündroom, multifokaalne motoorne neuropaatia) või geneetiline defekt, mis takistab närvi normaalset funktsioneerimist. Kaebusteks on tundlikkushäired, valu, nõrkus, aga võib esineda ka südametöö, higistamise ja sooletegevuse häireid. Kõige sagedasem polüneuropaatia põhjustaja on diabeet - umbes 2/3 diabeediga patsientidest esineb ka polüneuropaatia.
Haiguse diagnoosimisel on olulised kaebused, kliiniline pilt ning abistavaks on elektroneurograafia uuring, millega hinnatakse närvide elektrijuhtivust. Neuropaatiate ravi sõltub haiguse põhjusest - ägedate immuunvahendatud polüneuropaatiate korral immuunsüsteemi mõjutav ravi, ainevahetushaiguste korral asendusravi või defitsiidi korrigeerimine, vitamiinide taseme normaliseerimine, füüsilise surve korral operatiivne sekkumine närvi vabastamiseks.
Dementsus on mälu, vaimsete võimete ja igapäevategevustega toimetuleku süvenev halvenemine niivõrd, et inimene vajab kõrvalist abi. Dementsus võib esineda mitmete erinevate närvisüsteemi kahjustuste korral, näiteks neurodegeneratiivsete haiguste puhul (Alzheimeri tõbi, frontotemporaalne dementsus, Lewy kehakeste dementsus jne), peaaju kasvajate, krooniliste peaaju traumade või korduvate ajuinfarktide tõttu. Dementsuse käsitlemisel on kõige olulisem diagnoos, sest see annab võimaluse otsustada ravi üle. Et dementsuse puhul esineb nii neuroloogilisi kui ka käitumishäireid, siis on oluline mitmete erinevate valdkonna spetsilistide (neuropsühholoog, neuroloog, psühhiaater, logopeed, vajadusel geneetik) koostöö.
Seoses rahvastiku vananemisega kasvab neurodegeneratiivsete närvihaiguste sagedus, dementsusega kulgevatest haigustest on kõige sagedasem Alzheimeri tõbi (sagedusega kuni 800 juhtu 100 000 elaniku kohta). Alzheimeri tõve käsitluse kohta on avaldatud 2018. a patsiendijuhend aadressil
www.ravijuhend.ee/patsiendivarav/juhendid/128/info-alzheimeri-tovega-inimestele-ja-nende-lahedastele.
Harvem esinevatest haigustest esineb frontotemporaalset dementsust - neurodegeneratiivne haigus, mille puhul närvirakkude kahjustus algab otsmiku- ja oimusagatest. Haigetel esineb sageli käitumishäireid, kõne taandarengut ja hilisemas staadiumis mäluhäire. Haigus esineb reeglina vanuses 40-60 eluaastat, paljudel juhtudel on tegemist geneetilise haigusega ja sel juhul on vajalik geneetiline nõustamine.
Lisaks võib dementsuste kohta leida infot: www.dementsus.ee .
