Avaleht Uudised 28. augustil kaitseb dr Innar Tõru doktoritööd

Uudised

 

Rubriiki haldab: Kristi Tael

E-post: kristi.tael@kliinikum.ee

Bänner
Bänner
Bänner
28. augustil kaitseb dr Innar Tõru doktoritööd Prindi
Esmaspäev, 23 Juuli 2012 07:41

 

28. augustil 2012. a. kell 15.00 kaitseb arstiteaduskonna nõupidamiste ruumis (Biomeedikum, Ravila 19-1038) Innar Tõru filosoofiadoktori kraadi (PhD (arstiteadus)) taotlemiseks esitatud väitekirja ,,Serotonergic modulation of CCK-4-induced panic" („CCK-4 poolt indutseeritud paanikavastuse serotonergiline modulatsioon").

 

Juhendajad: prof Veiko Vasar (TÜ psühhiaatriakliinik), prof Eduard Maron (TÜ psühhiaatriakliinik), dotsent Jakov Šlik (Ottawa Ülikool, Kanada).

Oponent: prof Michael Kellner, Dr. med. (Hamburgi Ülikooli Kliinik, Saksamaa).

 

Kokkuvõte:

CCK-4 poolt indutseeritud paanikavastuse serotonergiline modulatsioon.

Paanikahäire, üks põhilistest ärevushäiretest, on sage ning tõsine probleem. Paanikahäire ja paanikahoogude uurimisel on edukalt rakendatud erinevaid eksperimentaalseid mudeleid, s.h. paanikahoogude esilekutsumist koletsüstokiniini tetrapeptiidi CCK-4-ga. Paanikafenomeni paremaks mõistmiseks on uuritud ka CCK ning teiste neurotransmitterite, sealhulgas serotoniini, interaktsioone. Varasemad uuringud osutasid erinevustele paanikahäirega haigete ning tervete vabatahtlike tundlikkuses CCK-4-mõjule, aga ka selle tundlikkuse serotonergilises moduleerimises – põhjuseks ilmselt, vähemalt osaliselt, erinevused paanikahäirega haigete ning tervete vabatahtlike aju serotonergilistes retseptor- ning transportersüsteemides ning serotoniinisüsteemi tööd reguleerivate geenide aktiivsuses.

Käesoleva uurmistöö peaeesmärgiks oli täiendavalt hinnata serotoniinisüsteemi moduleerivat rolli CCK-4 poolt indutseeritud paanikavastusele paanikahäirega haigetel ja tervetel vabatahtlikel. Lisaks aju serotoniintaseme otsese farmakoloogilise manipuleerimise mõjule (Uuringud 1&4) uuriti ka mõnede hüpoteetiliselt oluliste taustafaktorite (mõnede serotonergiliste geenide variatsioonide (Uuring 2) ning aju serotoniini transporteri süsteemi (Uuring 3)) võimalikku rolli.

Peamised tulemused

1. Trüptofaani depletsioonist tingitud aju serotoniinitaseme ajutine alandamine ei kaotanud SSTI tsitalopraamiga paranenud paanikahäirega haigetel CCK-4 provokatsioonil avalduvat tsitalopraami paanikavastast toimet.

2. Trüptofaani hüdroksülaasi 2 isovormi polümorfism 1386494A/G seostus positiivselt CCK-4 poolt tingitud paanikahoogudega tervetel vabatahtlikel, kusjuures G/G genotüübi ja G alleeli esinemissagedus oli oluliselt kõrgem uuritavatel, kes said provokatsiooni käigus paanikahoo.

3. Serotoniini transporteri sidumisvõime (5-HTT BPND) oli paanikahäirega meestel võrreldes tervete meestega oluliselt kõrgem 13-s uuritud 20-st ajupiirkonnast, sealhulgas mitmes kortikaalses ning raphe piirkonnas; madalam aga hipokampuse piirkonnas. Naiste puhul tervete ning paanikahäirega haigete vahel aju serotoniini transporteri (5-HTT BPND) sidumisvõime osas piirkondlikke erinevusi ei avaldunud.

4. Erinevalt paanikahäirega haigetest, ei alandanud ravi SSTI estsitalopraamiga CCK-4-le tundlike tervete vabatahtlike puhul paanikahoogude sagedust enam kui platseebo.

Tulemused osutavad, et koletsüstokiniini ning seortoniiini vastasmõjud eksperimantaalse ärevuse kontekstis on keerukamad kui varasemate uuringute põhjal võis oletada ning vajavad täiendavat uurimist.

 

 

Lisainfo:

Tuuli Ruus

dekanaadi juhataja

Arstiteaduskond

Tartu Ülikool

Tel 737 5325

Ravila 19

50411 Tartu